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應(yīng)用原理

既有經(jīng)皮冠脈介入,為何還要?jiǎng)?chuàng)制微循環(huán)灌注療法?

20世紀(jì)80年代以后進(jìn)入梗死相關(guān)動(dòng)脈重建血運(yùn)、溶栓或經(jīng)皮冠脈介入(PCI)使閉塞冠脈再通,恢復(fù)心肌血流灌注,已成為當(dāng)今治療急性心梗最有效的方法。但介入再灌注治療后也產(chǎn)生了新的治療難題和困惑:

 據(jù)報(bào)道與介入手術(shù)相關(guān)的并發(fā)癥的發(fā)生率為1.5%~9%。輕者如穿刺部位的血腫,常需外科修補(bǔ);重者如急性心梗和死亡等。

 臨床上介入后支架內(nèi)再狹窄發(fā)生率為20%~30%,嚴(yán)重影響了介入治療的遠(yuǎn)期療效。

 急性血栓形成、再灌注損傷、左室重構(gòu)加重的心功能損傷,靶血管再通后的無復(fù)流、慢復(fù)流的現(xiàn)象時(shí)有發(fā)生。一旦發(fā)生了無復(fù)流等難題,再成功的PCI都是失敗的,甚至是有害的,得不償失的。

 再灌注、介入治療雖然恢復(fù)了心外膜冠脈再灌注,但心肌組織、微循環(huán)血流再灌注并不一定得到改善,甚至微循環(huán)的改善也不一定意味改善了組織氧供,氧供的增加也不等于改善了組織的氧利用。

盡管現(xiàn)代醫(yī)學(xué)使用血小板糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑阿昔單抗、氯吡格雷進(jìn)行干預(yù),并采用藥物洗脫支架(雷帕霉素),在PCI時(shí)使用遠(yuǎn)端保護(hù)鋼絲血栓抽吸旋切導(dǎo)管等,但對(duì)于治療后不良反應(yīng)的發(fā)生仍控制不理想,遠(yuǎn)期效應(yīng)尚不得而知。

有專家認(rèn)為:“回顧再灌注歷史,過去20年基本上是心外膜冠狀動(dòng)脈再灌注的20年,相信未來的10年將是微循環(huán)灌注的10年”。我們?cè)谘簞?dòng)力學(xué)和細(xì)胞、分子血液流變學(xué)的基礎(chǔ)上研究光子導(dǎo)入微循環(huán)灌注療法,防治心腦血管病。


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